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第三节花粉症的发病机制
花粉症属于I型变态反应，是由肥大细胞介导的最常见的变应性疾病。
花粉症的发生，都属特应性个体。
它与感染性疾病等其他类疾病不同，具有特殊的发病机制和性质。
花粉症的发生一般要经过致敏和攻击两个阶段，首先患者被花粉致敏，有变态反应体质的人，在致敏环境中生活若干年后，花粉抗原通过刺激淋巴细胞和网状内皮系统，引起浆细胞反应，产生特异性反应素，即IgE，它附着于肥大细胞表面，使肌体对该花粉处于敏感状态，具备了发生变态反应的潜在可能性，产生了相应的花粉特异性IgE抗体。
此阶段患者无症状并不发病。
在临床可以通过花粉变应原皮肤试验，也可通过RAST或ELLSA等体外检测方法检测特异性IgE。
如结果阳性反应，即可认为患者对该花粉已经致敏。
当机体再次接触同一花粉抗原时，即进入攻击阶段，花粉即与肥大细胞上已结合的IgE发生抗原抗体反应，使肥大细胞膜对钙离子的通透性增高，进一步激活细胞，引起肥大细胞脱颗粒反应，发生一系列的生物化学变化。
释放出各种化学介子和细胞因子，如组胺、中性蛋白酶、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）、中性粒细胞趋化因子、肝素等。
这些以组胺为主的早期诱发症状的介质称为原发介质。
肥大细胞等在脱颗粒的过程中，由于钙离子进入细胞膜激活了磷脂酶A，将细胞膜磷脂裂解，导致大量不饱和酸的释放，即花生四烯酸（AA）等，称为继发介质。
多种原发和继发的化学介质作用，导致机体组织和器官的黏膜水肿、血管内**渗出、分泌物增多、局部刺激和平滑肌收缩等，由此引发变应性鼻—结膜炎、支气管哮喘、荨麻疹、皮炎等一系列的临床表现。
严重者发生喉水肿，甚至过敏性休克导致死亡。
花粉症发病特点有鲜明的季节性，花粉抗原攻击机体后过敏反应发生迅速，花粉播散期可造成花粉症流行，但病变有可逆性，缓解期患者可以没有任何症状和体征。
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