血管紧张素转换酶的肾脏保护作用机制是什么（第1页）

血管紧张素转换酶的肾脏保护作用机制是什么

该类药能通过两种效应延缓肾损害进展，即血液动力学效应及非血液动力学效应。

血液动力学效应是指改善肾小球内“三高”

而发挥的效应：①ACEI能从血管阻力及血容量两方面有效地降低系统高血压，系统高血压降低即能间接改善肾小球内“三高”

。

②ACEI还能扩张肾小球出、入球小动脉，且扩张出球小动脉作用强于扩张入球小动脉，故又能直接使肾小球内“三高”

降低。

因而能有效延缓肾损害进展。

非血液动力学效应是指减少肾小球内细胞外基质（ECM）蓄积而起的效应：①血管紧张素Ⅱ（AⅡ）能刺激肾小球细胞合成ECM，ACEI阻断了AⅡ产生，故能减少ECM生成。

②AⅡ还能刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）生成，故能使纤溶酶原转换成纤溶酶减少，进而使金属基质蛋白酶（MMP）产生减少，纤溶酶及MMP都具有降解ECM作用，故AⅡ能通过上述机制减少ECM降解，ACEI阻断了AⅡ生成，即有利ECM降解。

所以，ACEI能减少肾小球内ECM蓄积，减慢肾小球硬化进展。

有学者把降低系统高血压进而改善肾小球内“三高”

延缓肾损害进展的机制称为“血压依赖性效应”

，而把与降低系统高血压无关的其他作用机制（如直接扩张出球小动脉作用及减少ECM蓄积作用）称做“非血压依赖性效应”

。

虽然全部降压药均具有血压依赖性肾小球血液动力学保护效应，但是其中多数却无非血压依赖性效应，因此ACEI在所有降压药中肾脏保护作用最著。