第三章 老年性痴呆的发病机制（第1页）

第三章老年性痴呆的发病机制

阿尔茨海默病（Alzheimer′sDisease，AD）及原发性老年痴呆（Seia），属于老年痴呆的一种，以严重的高级认知功能和记忆功能障碍为临床特征，发病晚期可危及患者生命。

目前，AD发病率为每年男性30.51000，女性48.21000，在世界范围内已成为继肿瘤、心血管疾病之后居第3位的致死性疾病。

AD属于神经系统变性疾病之一，通常分为家族性早发型、家族性晚发型和散发性晚发型。

临**表现为隐袭起病、不可逆进行性发展的记忆减退，认知，语言功能障碍及人格的改变等，其特征性病理学改变为大脑皮质神经细胞内神经原纤维缠结（neurle，NFT）、细胞外大量老年斑（senileplaque，SP）形成、大脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性。

大量研究表明β淀粉样蛋白是老年斑的主要成分，而神经纤维缠结与Tau蛋白过度磷酸化有关。

目前已知AD的可能病因有中枢神经递质代谢异常、能量代谢障碍、淀粉样蛋白代谢异常、神经元内钙离子平衡失调、神经细胞调亡、自由基损害等。

随着科技水平的进步，AD病因及发病机制的研究也在不断拓宽和深入，本章就国内外近年来对AD病因及发病机制的研究进展作一综述。

请关闭浏览器阅读模式后查看本章节，否则将出现无法翻页或章节内容丢失等现象。